ПОЧЕМУ ЗАКИ АХМАТ (ZACKIE ACHMAT), НАТАН ДЖЕФФЕН (NATHAN GEFFEN) И МАРК ХЕЙВУД (MARK HEYWOOD) ХОТЯТ НАЗНАЧАТЬ АЗТ БЕРЕМЕННЫМ АФРИКАНСКИМ ЖЕНЩИНАМ И ИХ МЛАДЕНЦАМ?
Сообщения из медицинской литературы, собранные адвокатом Энтони Бринком (Adv Anthony Brink) из Южно-Африканской Республики), председателем Информационной группы по лечению (TIG)
Перевод Сазоновой И. М. 20 февраля 2008 г.
«АЗТ ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН»
Уличный плакат, рекламирующий лечебную кампанию
Ярлык на бутылках с 25 мг АЗТ, поставляемых фирмой Sigma-Aldrich Chemie Gmbh для исследовательских целей, имеющий оранжевую полосу с изображением черепа и костей, чтобы показать потенциально смертельную ядовитую химическую опасность - последняя версия которого несёт также предупреждение о раке
«Полученные нами данные поддерживают гипотезу связи между митохондриальной дисфункцией новорожденных и детей, и перинатальным профилактическим назначением аналогов нуклеозида. Восемь детей родились с сильно сниженным энергетическим метаболизмом, и, соответственно, с мышечными и другими клеточными повреждениями, проявляющимися в поражении сердечной мышцы и общей мышечной слабости. Представлены пять детей, из которых двое умерли от отсроченных неврологических проявлений - обширного повреждения головного мозга в форме массивного коркового некроза, корковой слепоты, эпилепсии и спастической квадриплегии (паралича рук и ног. Прим. переводчика). Три ребёнка были описаны как «бессимптомные», но имели серьезные биологические или неврологические отклонения. Четверо из детей были подвергнуты воздействию комбинацией АЗТ и подобным препаратом 3ТС [синоним: lamivudin (ламивудин). Прим. переводчика] в утробе матери и после рождения, и четверо – только одним АЗТ. Ни один из них не был ВИЧ-положительным. Пожалуйста, посмотрите ПРИЛОЖЕНИЕ к этому сообщению, в котором детально рассмотрены эти повреждения. Дальнейшие исчерпывающие исследования Берет и др. (Barret et al.) подтвердили гипотезу связи между перинатальным воздействием АЗТ и тяжёлым вредом для будущих и недавно рождённых младенцев (см. сообщение, цитируемое сразу же ниже)».
Бланше и др. (Blanche et al.) Lancet 354(9184): 1084-9 (1999)
«Проведено исчерпывающее исследование в большой группе [найдены дети, получавшие АЗТ и 3ТС (ламивудин)] необъяснимых симптомов, сходных с митохондриальной дисфункцией. В общей сложности 2644 из 4392 детей подвергались воздействию антиретровирусных препаратов. Все дети с "установленной" или "возможной" митохондриопатией, диагностированные в этом исследовании, подвергались воздействию антиретровирусными препаратами в пред- и постнатальный (дородовый и послеродовый. Прим. переводчика) периоды, а также во время беременности. Подтверждено, что использование антиретровирусных аналогов нуклеозида в перинатальный период связано с постоянной митохондриальной болезнью, риск которой приблизительно в 30 раз выше, чем в общей популяции. Несмотря на активный скрининг, не было найдено никаких похожих случаев в группе, не получавшей антиретровирусных препаратов. К 18 месяцам появляется отчётливый синдром с тремя главными особенностями: неврологические симптомы (преимущественно развивающаяся умственная отсталость, эпилепсия и поведенческие нарушения), существенные отклонения на ЯМР-томографии мозга (преимущественно повреждения белого вещества и ствола мозга) и часто, вне периода лечения, постоянная или преходящая гиперлактатемия. Сначала описанная как миопатия, связанная с зидовудином (АЗТ), проблема митохондриальной токсичности аналогов нуклеозида в настоящее время является растущей проблемой. Её клиническое выражение является очень разнообразным - от периферической нейропатии до тяжёлого молочного ацидоза».
Баррет и др. (Barret et al.) AIDS 17(12):1769-1785 (2003)
«Сообщалось о митохондриальной дисфункции у ВИЧ-отрицательных детей, перинатально (с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного – прим. переводчика) подвергнутых воздействию зидовудином (АЗТ), часто используемым у ВИЧ-положительных матерей во время беременности. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить результаты, полученные при ЯМР-томографии мозга у ВИЧ-неинфицированных детей, подвергнутых воздействию зидовудином, у которых имеются необъяснимые неврологические симптомы. Изображения, наблюдаемые у детей с митохондриальной дисфункцией, вызванной антиретровирусными препаратами, были подобны изображениям, полученным при врождённых митохондриальных болезнях».
Тардье и др. (Tardieu et al.) American Journal of Neuroradiology 26(4):695-701 (2005)
«Воздействие АЗТ вызывает постоянное истощение mtДНК (митохондриальной ДНК) у младенцев, подвергнутых воздействию АЗТ в утробе. Поскольку опухоли, вызванные химикалиями, развиваются в течение 20-30 лет, существует возможность, что дети, подвергнутые воздействию, могут иметь повышенный риск развития рака, который появится в жизни позже. Результаты, представленные здесь, подчеркивают необходимость долгосрочного наблюдения за детьми ВИЧ-инфицированных матерей, которые получали предродовую терапию HAART (высокоактивную антиретровирусную терапию. Прим. переводчика)».
Poirer et al. Journal of the Acquired Immune Deficiency Syndrome 33(2):175-183 (2003)
«Вероятность развития тяжёлой болезни в 3 года жизни была значительно выше у детей, рождённых матерями, получавшими АЗТ во время их беременности, чем у рождённых, не получавшими лечение матерями. Та же самая особенность наблюдалась при тяжёлом подавлении иммунной системы: вероятность развития такого подавления была значительно выше у детей, рождённых леченными АЗТ матерями, чем у рождённых не леченными матерями. Наконец, вероятность выживания была ниже среди детей, рождённых леченными АЗТ матерями, по сравнению с детьми, рождёнными не лечеными матерями».
Де Мартино и др. (De Martino et al.) AIDS 13(8):927-33 (1999)
«Приём зидовудина (АЗТ) в пре- и перинатальный периоды связан с 1.8-кратным увеличением риска развития СПИДа или смерти после выверки одновременно всех переменных, связанных с прогрессией болезни. Ограничивая анализ детьми, рождёнными после апреля 1994 года (дата публичного выпуска результатов ACTG 076), показано, что приём зидовудина был связан с 2.5-кратным увеличением риска прогрессии к СПИДу или смерти после выверки одновременно всех тех же самых переменных Устойчивые улучшения в прогнозе ВИЧ-инфицированных детей, не подвергавшихся воздействию зидовудином, наблюдались в каждой группе рождённых, но инфицированные дети, подвергавшиеся воздействию зидовудином, отстали в развитии от своего возраста. Наши результаты совместимы с недавними результатами Итальянского Регистра по ВИЧ инфекции у детей [сообщено Де Мартино, что процитировано выше]».
Кун и др. (Kuhn et al.) Journal of Infectious Diseases 182 (1):104-11 (2000)
«В этом ретроспективном исследовании риск RPD [быстрого прогрессирования болезни] был в пять - шесть раз выше среди младенцев, рождённых леченными АЗТ матерями, по сравнению с рождёнными матерями, не получавшими лечение. RPD в три раза более вероятно произошло бы у младенцев, рождённых леченными АЗТ матерями, по сравнению с полученными данными у не леченых матерей».
Де Суза и др (De Souza et al.) AIDS 24(2):1 54-61 (2000)
«Детёнышам обезьян [Macaca nemestrina monkey], подвергнутым воздействию АЗТ, потребовалось в три раза больше времени (6) по сравнению с контролем (2) для распознавания чёрного и белого Послеродовое увеличение веса был значительно ниже у детёнышей, подвергнутых воздействию АЗТ. После того, как было начато лечение АЗТ, у животных значительно снизился гемоглобин, и он оставался низким до конца исследования. Гематологические токсикозы, о которых сообщалось, совпадали с токсикозами, отмеченными у людей, принимавших АЗТ ежедневно в дозе 500 мг».
Хо и др. (Ha et al.) Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology: 154-7 (1994)
«У животных [Macaca nemestrina monkeys], получавших АЗТ во время беременности, развилась бессимптомная макроцитарная анемия, но после прекращения приёма АЗТ гематологические параметры возвратились к норме. Общее количество лейкоцитов под воздействием АЗТ уменьшалось во время беременности и после неё. АЗТ вызвал дефициты роста, нарушение корешкового рефлекса (собирание губ в сборку у младенцев вызывается трением или царапанием около рта. Прим. переводчика) и рефлекса поджатия или надувания губ (встречается при дефектной пирамидной иннервации лицевой мускулатуры. Прим. переводчика), а также способности фиксировать и следить взглядом за близкими стимуляторами».
Хо и др. (Ha et al.) Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology: 18(1):27-38 (1998)
«Изучаемая группа включала 92 ВИЧ-1-инфицированных и 439 неинфицированных детей. В нашей группе антиретровирусная терапия (непротеазным ингибитором) была независимо связана с FTT [недостаточным развитием]. В частности, зидовудин (АЗТ) изменяет митохондриальный метаболизм и может иметь прямые пищевые эффекты».
Миллер и др. (Miller TL et al.) Pediatrics 108(6): 1287-96 (2001)
«Антиретровирусные препараты (АРВ) для профилактики передачи ВИЧ от матери к ребёнку приводят к снижению гематологических параметров во время воздействия и вскоре после него. Недавно полученные данные говорят о более длительном угнетении, по крайней мере, до 18 месяцев [то есть АРВ-препараты, данные беременным женщинам, вызывают постоянное подавление костного мозга, уменьшая производство клеток крови]. У неинфицированных детей воздействие АЗТ, которое давалось перед рождением, вызывало уменьшение количества нейтрофилов, по крайней мере, до 8-летнего возраста. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: значительно более длительный эффект от воздействия АЗТ выявлен у неинфицированных детей, чем у тех, кто принимал препарат профилактически».
Совместное европейское изучение (European Collaborative Study), AIDS 18(15):2009-17 (2004)
«В главном обзоре данных, собранных между
Торне и др. (Thorne et al.) AIDS 18(17):2337-2339 (2004)
«Согласно французскому исследованию [Десфре и др. (Desfrere et al.], опубликованному в выпуске издания «СПИД» 23-го сентября 2005 года [AIDS 19:1487-1493], у младенцев ВИЧ-положительных матерей, рождённых преждевременно, наиболее вероятно развитие редкого, но потенциально смертельного заболевания кишечника. При ретроспективном изучении исследователи нашли, что наличие ВИЧ-положительной матери было независимым фактором риска для развития некротического энтероколита у младенцев, рождённых перед 37-ой неделей беременности. Исследователи предполагают, что возможной причиной этого является митохондриальная токсичность, вызванная применением АЗТ для профилактики передачи ВИЧ от матери к ребёнку. Некротический энтероколит – желудочно-кишечная болезнь, которая может затронуть младенцев, рождённых преждевременно, и может привести к разрушению кишки. Из 30 000 младенцев, рождённых как «единица исследования», 4009 были рождены преждевременно. В общей сложности у 79 (2%) из этих преждевременно рождённых младенцев развивался некротический энтероколит. Случаи некротического энтероколита были у 2% (72/3931) преждевременно рождённых младенцев ВИЧ-отрицательных матерей, а 9% (7/78) - у преждевременно рождённых младенцев ВИЧ-положительных матерей. Ни один из этих семи младенцев, рождённых ВИЧ-положительными матерями, не был заражён ВИЧ. Все семь младенцев с некротическим энтероколитом и одна ВИЧ-положительная мать получили дозы АЗТ с целью профилактики передачи ВИЧ от матери к ребёнку. Шесть из этих семи матерей также принимали анти-ВИЧ терапию: у двух это состояло из монотерапии препаратом АЗТ, другие четыре женщины принимали комбинацию из трёх препаратов (АЗТ или ddl с ламивудином и ингибитор протеазы)».
Мишель Картер (Michael Carter), AIDSmap News, 7 September 2005
«Согласно результатам европейского исследования, исследующего эффекты антиретровирусной терапии (АРТ) на рост неинфицированных детей до возраста 18 месяцев [европейское совместное исследование, JAIDS 40 (3):364-370 (2005)], дети, рождённые ВИЧ-положительными женщинами, которые принимают антиретровирусную терапию (АРТ) во время беременности, обладают значительно меньшим ростом, весом и окружностью головы по сравнению с детьми, рождёнными ВИЧ-положительными женщинами, не получавшими АРТ, или получавшими монотерапию».
Эдвин Бернард (Edwin Bernard), AIDSmap News, 3 November 2005
«В двух новых исследованиях на животных [Уолкер и др. (Walker et al), и Хонг и др. (Hong et al.)] изучались канцерогенные эффекты трансплацентарного воздействия АЗТ на мышей и крыс. Нашли повышенные уровни опухолей и опухолей с генными изменениями, которые часто встречаются у людей, больных раком. Кроме того, два изучения на людях [Эскобар и др. (Escobar et al.) и Витт и др. (Wittt et al.)] являются первыми, в которых наблюдали индукцию мутаций и крупномасштабное хромосомное повреждение в клетках красной крови новорожденных, подвергнутых воздействию NRTIs [нуклеозидные аналоги ингибиторов обратной транскриптазы] в матке. Эти и другие исследования были изданы в апреле 2007 года в специальном выпуске «Экологические и молекулярные мутагенезы» (Environmental and Molecular Mutagenesis), который изучает последнее исследование относительно повреждения ДНК и потенциальных рисков для здоровья, связанных с использованием NRTIs. Помимо эффектов NRTIs на ядерную ДНК и риска возникновения рака, этот выпуск также содержит недавно полученные данные о токсичности этих лекарств для митохондриальной ДНК»
Science Daily, 7 April 2007
ПРИЛОЖЕНИЕ
В статье «Стойкая митохондриальная дисфункция и перинатальное воздействие антиретровирусными нуклеозидными аналогами» (Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues), Lancet 1999 Sep 25;354(9184):1084-9 Бланше и др. (Blanche et al.) описывают восемь детей, получивших тяжёлый вред, двое из них – смертельный, от АЗТ, воздействию которым они подвергались в утробе матери и после рождения.
Заметьте, что все случаи повреждения от нанесённого вреда, вызванного АЗТ во время беременности и после рождения, не были сразу очевидны, а стали проявляться только несколько месяцев спустя.
Общее между всеми исследователями и процитированными выше – это то, что исследователи не рассматривают и не сообщают о вероятности широко распространённого субклинического, недиагностируемого постоянного неврологического и ментально/психологического ухудшения, являющегося результатом воздействия АЗТ в утробе матери и после рождения.
«Первый пациент в возрасте 4,5 месяцев, представлен с визуальным ухудшением. Обследование мозга ядерно-магнитным резонансом (ЯМР) показало первоначально (в возрасте 5 месяцев) демиелинизирующие повреждения стволовой части мозга, которые стали более тяжёлыми и вторично связывались (в 11 месяцев) с cустенториальными (поддерживающими) повреждениями. От 4,5 месяцев до 11 месяцев рост были аномальным, и связывалось это с рвотой. Не имелось никаких отклонений в важных ферментах печени, поджелудочной железы и мышц, а также гематологических отклонений, но концентрации лактата крови, и цереброспинальной жидкости были высокие (2·5 mmol/L [норма < 1·5 mmol/L] и 4·5 mmol/L [< 2·0 mmol/L], соответственно. Ребёнок умер в 13 месяцев из-за нарушения дыхания и расстройства сердечного ритма. Признаки были сходны с синдромом Ли (Leigh's syndrome – наследственная энцефаломиелопатия. Примеч. переводчика), митохондриальные исследования были сделаны в возрасте 12 месяцев».
«Второй пациент с 4-месячного возраста до смерти, наступившей в 11 месяцев, страдал упорной эпилепсией и ухудшением познавательных и психомоторных способностей. Исследование мозга показало диффузные демиелинизирующие повреждения, связанные с массивным корковым некрозом (рисунок). Не имелось никаких отклонений в тканях печени, поджелудочной железы, мышц или гематологических маркеров. Концентрация лактата крови была высокой (2,5 mmol/L), но лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Несколько нарушений были исключены из-за нормальных результатов, полученных из следующих диагностических процедур: органико-кислотная хроматография (моча), аминокислотная хроматография (сыворотка, моча, цереброспинальная жидкость), холестерин сыворотки, триглицериды, витамины А и E, активность пируватдегидрогеназы в лимфоцитах, окисление жирной кислоты и активность биотинидазы (лимфоциты), длинноцепные жирные кислоты (сыворотка), лизосомальные ферменты (галактозидаза, галактосилцерамидаза, арилсульфатаза А, маннозидаза, GM1 и GM ганглиозиды), медь и церулоплазмин (сыворотка), и выделение олигосахарида (моча). Эти симптомы были сходны с синдромом Олперса (ALPERS-синдром – диффузная прогрессирующая дегенерация коры больших полушарий. Примеч. переводчика) и привели к митохондриальным исследованиям между возрастами 5 и 7 месяцев».
«В возрасте 8 месяцев во время лихорадочного эпизода, третий пациент имел эпилептические приступы и, как думали, имел гипотонию. В возрасте 15 месяцев у ребёнка появились симптомы гипокинетической гипертрофической кардиомиопатии. Кровь, концентрации печёночных и панкреатических ферментов были нормальными, но ребёнок имел нейтропению 0,931 09/L [норма > 1,531 09/L), высокую концентрацию мышечной креатинфосфокиназы в крови (350 IU/L [< 250 IU/L]) и постоянно высокие концентрации лактата крови (4mmol/L), хотя лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Биопсия эндомиокарда показала интрацитоплазматическую вакуолизацию в миоцитах, но без воспаления. Кардиомиопатия прогрессивно улучшилась, а признаки периферийной миопатии были замечены в возрасте 2,5 лет. В возрасте 4-х лет сердечная функция ребёнка была нормальной, но умеренный мышечный дефицит оставался; концентрации лактата и мышечной креатинфосфокиназы в крови остались высокими. Электроретинография показала изменения на зрительной сетчатке и периферические изменения. ЯМР-исследование мозга было нормальным».
«У четвертого пациента раннее развитие было нормальным. Между возрастами 14 и 27 месяцев ребёнок имел четыре эпизода фебрильных судорог. Неврологическая оценка в возрасте 27 месяцев показала умеренную спастическую диплегию. Гематологические и биохимические результаты, включая концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости, были нормальными. ЯМР-исследование мозга показало умеренно повышенный сигнал белого вещества в T2-взвешенных изображениях без данных за некроз (рисунок)».
«В возрасте с 7 до 15 месяцев у пятого пациента были повторяющиеся эпилептические припадки. Познавательное развитие и неврологические оценки между эпизодами были нормальными до 15 месяцев. У ребёнка развился эпилептический статус за 4 часа, который привёл к тяжёлой неврологической дисфункции с корковой слепотой и спастическим тетрапарезом. Биологические тесты в 15 месяцев показали только высокие концентрации печёночных ферментов в крови (аспартат - и аланин-аминотрансферазы 200 IU/L [< 40 IU/L]), которые прогрессивно возвратились к норме. Концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости были измерены только во время митохондриальной оценки и не были ретроспективно доступны. ЯМР-исследование в возрасте 16 месяцев показало большие некротические повреждения белого вещества и коркового серого вещества. В возрасте 3,5 лет ребенок имел тяжёлые последствия и микроцефалию».
«У шестого пациента до 14 месяцев не было симптомов, но стойкие биохимические отклонения были замечены при последующем стандартном эпидемиологическом обследовании (которое включало исследование лактата). Ребёнок имел высокие концентрации лактата крови (4 mmol/L), печёночной аспартат-аминотрансферазы (50 IU/L) и панкреатической липазы (200 IU/L [< 150 IU/L]), начиная с рождения, которое сохранилось до 14 месяцев. Лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Эти биологические отклонения привели к специфическому митохондриальному исследованию, включая ЯМР-исследование мозга, показавшее замедленную миелинизацию, которая является трудной для интерпретации в этом возрасте».
«У седьмого пациента не было симптомов до 4-х месяцев, а с этого времени он стал гипотоническим с остановкой дыхания. Ребёнок восстановил нормальное дыхание и сознание после возвращения к жизни без очевидных последствий. У него не было никаких биологических отклонений во время последующего стандартного биологического наблюдения, но концентрации лактата крови (обычно производили пробу в этом учреждении) были постоянно высокими (> 4 mmol/L) от первого исследования в 4 недели до 7 месяцев. ЯМР-исследование мозга было нормальным. Синдромы попадания вблизи цели и лактатемия подтвердили митохондриальные исследования».
«У восьмого ребёнка симптомов не было. Стойкие печёночные и панкреатические отклонения (аланин-аминотрансфераза 80 IU/L и липаза 180 IU/L) были замечены при рождении в стандартном предполагаемом биологическом обследовании. Концентрации лактата в крови, а также и в цереброспинальной жидкости, которые систематически добавлялись к обычному скринингу в учреждении, были нормальными. В возрасте 20 месяцев биологические отклонения сохранились неизменяемыми. Поэтому было проведено специфическое митохондриальное исследование, включая электроретинографию, которая была аномальной, и ЯМР-исследование мозга, показавшее отклонения в перивентрикулярном белом веществе».
«Ни один из детей не был инфицирован ВИЧ-1 и все были ВИЧ-1 серонегативными в возрасте 15 месяцев или до возраста смерти - у первого и второго пациентов. У всех детей повторные испытания на ВИЧ-1 PCR (полимеразной цепной реакцией. Прим. переводчика) и культивированием были отрицательны».
ОТМЕТЬТЕ
Для всестороннего обзора медицинской и научной литературы по исследованию эмбриональной и неонатальной (относящейся к новорожденному. Прим. переводчика) токсичности АЗТ и подобных ему нуклеозидных аналогов, и для критического обсуждения рекомендаций ВОЗ, ЮНЭЙДС, ЮНИСЕФ и американского центра контроля за заболеваниями относительно использования этих лекарств при беременности, смотрите «Отравление наших детей: АЗТ при беременности» (Poisoning our Children: AZT in Pregnancy) адвоката Бринка - онлайн в колонке ‘Быстрые связи’ ('Quick links') в www.tig.org.za
Даже, когда они сообщают о вреде, который причиняет АЗТ детям, подвергшимся его воздействию в утробе, многие исследователи продолжают поддерживать использование таких лекарств при беременности на основании того, что они предотвращают передачу ВИЧ от матери к ребёнку, и таким образом сохраняют жизни. Фактически, нет свидетельства, поддерживающего мнение, что дети, рождённые ВИЧ-положительными матерями, принимавшими АЗТ (и/или другие АРВ-препараты) живут, тогда как дети, рождённые не лечеными матерями, серьёзно заболеют и умрут; напротив, как демонстрируют полученные данные исследования, процитированные выше, имеет место обратное.
Предотвращают ли действительно АРВ-препараты типа АЗТ передачу ВИЧ от матери к ребёнку исследовано и разоблачено Пападопулос-Элеопулос и др. (Papadopulos-Eleopulos et al.) в обширном анализе «Передача ВИЧ от матери к ребёнку и её предотвращение с АЗТ и Невирапином: Критический анализ доказательства» (монография, 2001) (Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with AZT and Nevirapine: A Critical Analysis of the Evidence, monograph, 2001) - также онлайн в 'Быстрых связях’ на вебсайте TIG.
Призыв TAC (Кампания Лечебной Деятельности -Treatment Action Campaign. Прим. переводчика) назначать АЗТ и подобные ему лекарства беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам в Южной Африке был поддержан профессором экономики Кейптаунского Университета Николи Наттрассом (Nicoli Nattrass), редактором Mail&Guardian Фериалом Хаффаджи (Ferial Haffajee), подкреплённым поддержкой управляющего правлением газеты и Кэрри Каллинаном (Kerry Cullinan), редактором Здоровья (Health-e) - информационной службы, продвигающей лекарство против СПИДа.
Причина общего невежества в Южной Африке относительно вреда, который наносит АЗТ будущим и недавно рождённым детям в том, что распространение информации об этом было запрещено в коммерческих СМИ. 22 ноября 2004 года Информационная группа по лечению (TIG – Treatment Information Group) суммировала вышеназванные полученные данные исследований в статье в Mail& Guardian: «Многочисленные исследования нашли, что дети, подвергнутые воздействию АЗТ в утробе матери, страдают повреждением головного мозга, неврологическими нарушениями, параличом, спастикой, задержкой умственного развития, эпилепсией и другими серьёзными болезнями, а также рано умирают», с предварительным примечанием, что «Сотни исследований нашли, что АЗТ глубоко ядовит для всех клеток человеческого тела, и особенно для клеток крови нашей иммунной системы». Оскорблённая общественная реакция на появление этих недопустимых фактов вынудила редактора M&G Хаффаджи принести извинения и опубликовать их, и обещать читателям никогда впредь не делать такого. 9 марта 2005 года, после жалобы ТАС (Кампании Лечебной Деятельности. Прим. переводчика), the Advertising Standards Authority объявила вне закона и запретила оскорбляющие заявления; и, следовательно, они не могут быть ни повторены в СМИ, ни приниматься для воспроизводства любой печатающей фирмой в Южной Африке.
28 октября 2005 года председатель Совета по контролю за лекарствами (Medicines Control Council - MCC) профессор Питер Иглз (Peter Eagles) написал, что его МСС беззаботно отнёсся к научно-исследовательским работам относительно эмбриональной и неонатальной токсичности АЗТ, к которым привлёк его внимание TIG. Он сказал, что в июле за год до этого МСС выполнял свою рекомендацию давать лекарство беременным африканским женщинам и их новорожденным младенцам (см. переписку в «Отравлении наших детей: АЗТ при беременности) (Poisoning our Children: AZT in Pregnancy). Безразличие МСС к этим сообщениям, вероятно, можно объяснить тем фактом, что его члены являются преобладающе белыми и индейцами.
«ТАС всегда с большой честностью пробовал понять медицинскую науку. И есть что-то, с чем всегда боролись все Жители Южной Африки. Мы с научной точки зрения неграмотны».
Заки Ахмат (Zackie Achmat), лидер Кампании лечебной деятельности, сообщение (переведено с Африкаанса), 10 февраля 2002 года
Информационная группа по лечению
Размышления о лекарствах против СПИДа
Источник http://www.virtu-virus.ru